TRA CỨU THÔNG TIN DƯỢC TÍNH THUỐC ↑

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Bài này bao gồm các dấu hiệu điện tâm đồ của thiếu máu cơ tim không có ST chênh lên trong hội chứng mạch vành cấp tính. (không bao gồm ST chênh lên / sóng Q nhồi máu)

Giới thiệu

Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên (NSTEACS) bao gồm hai thực thể chính:

Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI).

Đau thắt ngực không ổn định (UA).

Sự khác biệt giữa hai điều kiện thường là hồi cứu, dựa trên sự có mặt / vắng mặt của men tim tăng ở 8 - 12 giờ sau khi xuất hiện đau ngực. Cả hai tạo ra phạm vi thay đổi điện tâm đồ và các triệu chứng và được quản lý giống nhau trong các khoa cấp cứu.

Hình của thiếu máu cục bộ cơ tim

Có hai bất thường ECG chính nhìn thấy với NSTEACS:

Đoạn ST chênh xuống.

Sóng T dẹt hoặc đảo ngược.

Trong khi có rất nhiều điều kiện có thể mô phỏng thiếu máu cục bộ cơ tim (ví dụ như phì đại thất trái, ảnh hưởng digoxin), đoạn ST nổi trội và thay đổi sóng T (tức là khác nhau từ đường cơ sở ECG hoặc thay đổi theo thời gian) mạnh mẽ gợi ý của thiếu máu cục bộ cơ tim.

Hình điện tâm đồ khác của thiếu máu cục bộ:

Sóng T đỉnh cấp hoặc giả bình thường của đảo ngược trước sóng T (tức là trở thành thẳng đứng) chỉ ra STEMI tối cấp.

Khác, ít được biết đến với tính năng của điện tâm đồ thiếu máu cục bộ cơ tim là sóng U đảo ngược.

Hình thái của đoạn ST chênh xuống

ST chênh xuống có thể là upsloping, downsloping, hoặc horizontal (ngang).

ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

ST chênh xuống ≥ 1 mm là đặc biệt hơn và truyền tải một tiên lượng xấu hơn.

ST chệnh xuống ≥ 2 mm trong ≥ 3 chuyển đạo có liên quan đến một xác suất cao của NSTEMI và dự đoán tỷ lệ tử vong đáng kể (35% tỷ lệ tử vong trong 30 ngày).

ST chênh xuống Upsloping là không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ cơ tim.

ST chênh xuống: Upsloping (A), downsloping (B), ngang (C)

Đoạn ST trong hình thái thiếu máu cục bộ cơ tim

Phân bố của đoạn ST chênh xuống

ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ cơ tim có thể có mặt trong một số đạo trình thay đổi và có hình thái biến đổi:

ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim thường phổ biến rộng rãi - thường xuất hiện trong đạo trình I, II, V4 - 6 và một số đạo trình bổ xung thay đổi.

ST chênh xuống phổ biến cộng với ST chênh lên trong aVR > 1 mm là gợi ý của tắc động mạch vành chính trái.

ST chênh xuống ở một vùng đặc biệt (đặc biệt đạo trình vùng dưới hoặc bên cao) có nhiều khả năng đại diện cho sự thay đổi đối ứng do STEMI. Độ cao ST tương ứng có thể không rõ ràng và khó nhìn thấy, nhưng nên được tìm kiếm.

Thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim phổ biến do tắc LMCA.

Sóng T đảo ngược

Sóng T đảo ngược có thể được coi là bằng chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim nếu:

Ít nhất 1 mm chiều sâu.

Hiện diện trong ≥ 2 đạo trình kế tiếp có sóng R chiếm ưu thế (tỷ lệ R / S > 1).

Biến đổi - không có mặt trên điện tâm đồ cũ hoặc thay đổi theo thời gian.

Chú ý. Đảo ngược sóng T chỉ có ý nghĩa nếu nhìn thấy trong đạo trình với phức bộ QRS thẳng đứng (sóng R trội). Sóng T đảo ngược là một biến thể bình thường trong DIII, aVR và V1.

Đảo ngược sóng T phổ biến do thiếu máu cục bộ cơ tim (nổi bật nhất của các đường dẫn bên)

Hội chứng Wellens

Hội chứng Wellens là một hình sóng T đảo ngược hoặc hai pha trong V2 - 4 (ở những bệnh nhân có biểu hiện đau ngực thiếu máu cục bộ) rất đặc biệt cho hẹp quan trọng của động mạch xuống trước trái .

Bệnh nhân sẽ hết đau vào thời điểm điện tâm đồ được thực hiện và có men tim bình thường tăng cao ít, tuy nhiên, có nguy cơ rất cao MI thành trước rộng trong 2 - 3 tuần tới.

Có hai hình của sóng T bất thường trong hội chứng Wellens:

Loại 1 Wellens: Sóng T sâu đối xứng và đảo ngược.

Loại 2 Wellens: Sóng T hai pha, với độ lệch ban đầu dương và độ lệch cuối âm.

Loại 1 Wellens

Loại 2 Wellens

Thay đổi đoan ST và sóng T không đặc hiệu

Những thay đổi sau đây có thể xảy ra với thiếu máu cục bộ cơ tim nhưng không đặc hiệu:

ST chênh xuống < 0,5 mm.

Sóng T đảo ngược < 1 mm.

Sóng T phẳng.

ST chênh xuống Upsloping.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim:

Bất thường nổi bật nhất là ST chênh xuống phổ biến, nhìn thấy trong DI, II và V5 - 6. Điều này phù hợp với thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim phổ biến.

Ngoài ra còn có một số ST chênh lên không rõ ràng trong V1 - 2 và aVR với sóng Q nhỏ trong V1 - 2, cho thấy nguyên nhân gây ra thiếu máu cục bộ phổ biến là tắc gần LAD.

Ví dụ 2

Thay đổi đối ứng:

Sự bất thường rõ ràng nhất là ST chênh xuống đi ngang trong III và aVF.

Điều này có thể bị hiểu sai là "Thiếu máu thành dưới", tuy nhiên, thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim không có mặt tại vị trí này.

Vùng có ST chênh xuống sẽ nhắc rà soát điện tâm đồ cho dấu hiệu của đối ứng ST cao. Trong trường hợp này có ST chênh lên ít trong aVL.

Ví dụ 3

Hội chứng Wellens:

Có sóng T bất thường trong V1 - 4 - hai pha trong V1 - 3 và đảo ngược trong V4.

Hình này được gọi là hội chứng loại 2 Wellens và rất cụ thể cho hẹp quan trọng của động mạch LAD đoạn gần.

Ví dụ 4a

ST chênh xuống trong một bệnh nhân bị đau ngực:

ST chênh xuống phổ biến (DI, DII, V5 - 6) cho thấy thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim.

Sóng Q trong DIII với đoạn ST hơi cao cho thấy khả năng là khởi đầu của STEMI thành dưới.

Ví dụ 4b

ECG của cùng một bệnh nhân sau khi điều trị bằng oxy, nitrat, heparin và antiplatelets:

Những thay đổi ST đã được giải quyết.

Đoạn ST thành dưới và sóng Q ổn định, bệnh nhân có một lịch sử MI thành dưới từ trước.

Troponin tăng, xác nhận ST chênh xuống ban đầu là do NSTEMI.

Ví dụ 5

NSTEMI xuất hiện với sóng U độc lạp và đảo ngược:

Có sóng U đảo ngược, nổi bật nhất trong dẫn V5 - 6.

Đây là một dấu hiệu không thường xuyên được công nhận nhưng rất cụ thể của thiếu máu cục bộ cơ tim, bệnh nhân này đã có một troponin 12 giờ là 4,0 ng / ml.

A.D lớp YTCC - K4 Y thái bình