TRA CỨU THÔNG TIN DƯỢC TÍNH THUỐC ↑

Các hội chứng lớn trong ngộ độc cấp

Hôn mê có co giật thường có trong một số trường hợp ngộ độc (INH, insulin, theophylin, dị ứng penicillin) làm ảnh hưởng đến thông khí (thiếu oxy não) có thể gây tổn thương não không hồi phục. Đó là một chỉ định hô hấp nhân tạo cấp bách.

Thông tin chung

Các biểu hiện của ngộ độc rất phức tạp, tùy theo loại thuốc và tuỳ thuộc từng người. Ngộ độc cấp là một đả kích (stress) mạnh mẽ vào cơ thể người, làm rung chuyển tất cả các chức năng sống, vói mức độ nặng nhẹ khác nhau, trong số đó một vài chức năng bị ảnh hưởng nhiều nhất sẽ có những biểu hiện rối loạn nổi bật, làm cho người thầy thuốc chú ý. Nhưng các biểu hiện rầm rộ ấy nhiều khi lại không nguy hiểm, ngược lại bệnh nhân bề ngoài có vẻ bình thường có thể bị tử vong vì một chức năng sống khác đột nhiên bị suy sụp, đặc biệt là các chức năng hô hấp và tuần hoàn.

Hội chứng thần kinh

Một số lớn các độc chất thuộc đủ mọi loại có thể gây ra các triệu chứng thần kinh rất phức tạp. Thường gặp các trạng thái lum mê. Tuỳ theo tính chất của loại thuốc, hôn mê có thể kèm theo co giật, truỵ mạch, rối loạn hô hấp.

Hôn mê

Chẩn đoán hôn mê do ngộ độc là một vấn đề rất khó. Hôn mê có thể do ngộ độc nhưng cũng có thể do một bệnh lý não hay toàn thân.

Đặc điểm của hôn mê do ngộ độc:

Là dễ hồi phục hoàn toàn nếu được xử trí kịp thời. Mức độ hôn mê có liên quan đến mức độ ngộ độc nặng hay nhẹ, nhưng không có ý nghĩa tiên lượng. Nếu được cứu chữa, một trạng thái hôn mê sâu, mất hết các phản xạ gần xương, phản xạ ho, nuốt...đồng tử giãn vẫn có thể hồi phục được. Điển hình nhất là các trường hợp ngộ độc barbituric nặng, có rối loạn thần kinh thực vật nghiêm trọng (tăng hoặc hạ thân nhiệt, truỵ mạch, rối loạn hô hấp...) điện não đồ như một đưòng thẳng, vẫn có thể hồi phục được nếu bệnh nhân được hồi sức tốt. Ngược lại, nếu không can thiệp kịp thời tình trạng truỵ mạch, thiếu oxy não, co giật kéo dài có thể gây tổn thương não nặng nề và khó hồi phục. Vai trò của hô hấp nhân tạo trong hôn mê rất quan trọng và đã cứu sống được nhiều người. Chỉ định hô hấp nhân tạo bằng dụng cụ hoặc thở máy cần phải được mở rộng hơn. Một bệnh nhân hôn mê cần hô hấp nhân tạo khi:

Hôn mê sâu:

Có ứ đọng đờm rãi ở khí quản (rên ẩm ở hai phổi), hay giảm thông khí (thở yếu, nông) gây hạ oxy máu.

Có co giật (tiêm diazepam rồi đặt ống thông khí quản) Vấn đề chống loét và vệ sinh thân thể rất quan trong.

Cần đặt ống thông bàng quang để theo dõi lượng nước tiểu.

Hôn mê có co giật thường có trong một số trường hợp ngộ độc (INH, insulin, theophylin, dị ứng penicillin) làm ảnh hưởng đến thông khí (thiếu oxy não) có thể gây tổn thương não không hồi phục. Đó là một chỉ định hô hấp nhân tạo cấp bách.

Hôn mê có co giật và giật thớ cơ kèm theo co đổng tử là dấu hiệu của ngộ độc phospho hữu cơ.

Hôn mê sâu có giãn đổng tử hay gặp trong ngộ độc imipramin, ngộ độc barbituric nặng hay trong bất kể một trường hợp hôn mê sâu nào do ngộ độc, kể cả ngộ độc phospho hữu cơ. Nếu không phải do thiếu oxy kéo dài thì giãn đồng tử không phải là yếu tố tiên lượng nặng.

Hôn mê kèm theo tăng thân nhiệt do ngộ độc hay gặp trong ngộ độc atropin, amphetamin, caíein, theophylin, dinitrocresol.

Hôn mê có hạ nhiệt hay gặp trong ngộ độc các chất ức chế thần kinh trung ương như aminazin, meprobamat. cần chú ý đến các thay đổi thân nhiệt lớn khi làm xét nghiệm các khí trong máu để điều chỉnh các kết quả.

Các rối loạn thần kinh khác

Ẳo giác, hay gặp trong nhiều trường hợp ngộ độc cấp

do: amphetamin, atropin, bromua, chloroquin, imipramin, các chất ma tuý, lignocain, procainamid, propranolon.

Lú lẫn hay gặp trong ngộ độc: thuốc diệt giun sán, digitan, INH, PAS, vitamin D.

Điếc hay gặp trong ngộ độc: chloroquin, acid ethacrynic, gentamicin, quinin, salicylat, streptomycin, kanamycin.

Viêm dây thần kinh thị giác hay gặp trong ngộ độc rượu, cồn metylic, asen hoá trị 5, quinin và các dẫn chất carbon sulíua.

Điện não đồ giúp

Loại trừ các nguyên nhân tổn thương khu trú: như u não, áp xe não, tai biến mạch máu não. Trong hôn mê do ngộ dộc, các biểu hiện não thưòng ở hai bên.

Theo dõi hoạt động của não để biết mức độ nặng nhẹ và tiến triển của hôn mê.

Tuy nhiên hình ảnh điện não đồ là một đường thẳng trong ngộ độc barbituric không có ý nghĩa tiên lượng hoàn toàn xấu vì dó có thể là một tình trạng tê liệt thần kinh thực vật tạm thời, cỏ thể hồi phục được.

Suy hô hấp cấp và thiếu oxy tổ chức

Các độc chất có thể gây ra các rối loạn hô hấp thiếu oxy tế bào thuộc hai nhóm hội chứng:

Thiếu oxy tế bào do ngộ độc các chất đặc biệt

Methemoglobin máu như: anilin, clorat, nitro benzen, nitrit, sulfon, sulfamiđ, SH2...

Cyanhemoglobin máu như: sắn, măng, acid cyanhydric, cyanua.

Carboxyhemoglobin như: carbon monoxyt.

Suy hô hấp cấp do

Ức chế thần kinh trung ương gây giảm thông khí phế nang: trong ngộ độc barbituric, morphin aminazin hoặc liệt cơ hô hấp như trong ngộ độc phospho hữu cơ.

Tắc đường hô hấp do ứ đọng đờm rãi gây xẹp phổi do hít phải thức ăn, dịch vị vào phổi, đặc biệt là các chất hữu cơ, prostigmin gây tăng tiết đờm rãi rất nhiều.

Phù phổi cấp trong ngộ độc C02, SH2, CIH, phospho hữu cơ, clo hữu cơ, xăng, dầu hoả, rượu, heroin.

Hội chứng Mendelson do hít phải dịch vị và độc chất rất nguy kịch, vì tổ chức phổi bị huỷ hoại nặng nề và bội nhiễm không thể tránh được.

Tắc động mạch phổi, nhồi máu phổi là biến chứng của hầu hết các trạng thái hôn mê kéo dài do ngộ độc.

Xử trí

Các rối loạn hô hấp do ngộ độc phần lớn được giải quyết bằng đặt ống nội khí quản, hút đờm rãi và hô hấp nhân tạo. Với ống nội khí quản, cùng với việc hút đờm rãi, rửa mũi miệng thường xuyên, có thể đặt ống trong 7 đến 10 ngày, hoặc hơn nữa.

Chỉ định mở khí quản khi:

Không có chỉ định đặt ống nội khí quản như: dị dạng ở mũi, polyp thanh quản...

Các rối loạn hô hấp không đỡ mặc dù đã đặt ống nội khí quản và hút đờm thường xuyên.

Rối loạn tuần hoàn

Các rối loạn tuần hoàn do ngộ độc có thể tập hợp thành hai nhóm hội chứng.

Rối loạn nhịp tim

Nhịp nhanh xoang do:

Ngộ độc atropin kèm theo đồng tử giãn, niêm mạc khô, mặt đỏ. Xử trí bằng diphenylhydantoin và thuốc ức chế beta.

Ngộ độc imipramin: kèm theo rối loạn dẫn truyền trong thất, co giật hôn mê. xử trí bằng mestinon.

Nhịp chậm xoang do:

Digitan: có thể xử trí bằng atropin.

Nọc cóc: có thể điều trị bằng atropin, isoproterenol.

Phospho hữu cơ: xử trí bằng atropin.

Giảm dẩn truyền nhĩ thất:

Nọc rắn, nọc cóc, các thuốc chống rung tim (quinin, ajmalin, procainamid, cloroquin). Xử trí: Hoproterenol, natri lactat, máy kích thích tim (tạo nhịp tim).

Tăng kích thích cơ tim do:

Nọc cóc, aconit (phụ tử) (ligitalic, isoproterenol, calci. xử trí: xylocain.

Rối loạn tái cực do:

Digitan, imipramin. Chỉ cần bệnh nhân nằm nghỉ và theo dõi.

Carbon monoxyt: thường kèm theo hôn mê.

Xử trí: thở oxy 100%, oxy cao áp.

Suy tuần hoàn cấp (sốc)

Cơ chế sinh bệnh:

Giảm thể tích máu do nôn mửa, ỉa chảy, xuất huyết như trong ngộ độc nấm. Phải phục hồi thể tích máu.

Ức chế thần kinh trung ương làm tê liệt chức năng thần kinh thực vật hoặc làm giả thúc tính thành mạch như trong ngộ dộc barbituric, meprobamat, aminazin. Phải dùng noradrenalin.

Giảm cung lượng tim đột ngột do rối loạn nhịp.

sốc phản vệ như trong dị ứng penicillin.

Xử trí:

Thường phải kết hợp thuốc chống sốc và tăng thông khí với oxy 100% rồi 50% (đặt ống nội khí quản, hô hấp nhân tạo).

Suy thận cấp

Suy thận cấp trong ngộ độc có thể do 2 nguyên nhân:

Suy thận chức năng do sốc, do mất nước mất muối do dùng thuốc lợi tiểu thẩm thấu.

Suy thận thực tổn do độc chất.

Do các chất tác dụng trực tiếp lên ống thận như: mật cá trắm, thuỷ ngân, asen, kháng sinh (ceporexin colistin, streptomycin, tetracyclin, neomycin, kanamycin...)

Do các chất làm tăng áp lực nội sọ hồng cầu: penicillin, phenacetin, các chất vừa gây methemoglobin máu vừa làm tăng áp lực nội sọ hồng cầu (anilin, clorat natri và kali), AsH2.

Do các chất làm tắc ống thận: sulfamid, sulfon LSD, đôi khi cả manitol (hội chứng thận hư do thuốc lợi tiểu thẩm thấu).

Xử trí:

Suy thận chức năng: phải hồi phục thể tích máu nước, điện giải, chống sốc.

Suy thận do chất độc: vấn để chính là loại trừ chất độc ra ngoài cơ thể đồng thời tiến hành lọc màng bụng hay chạy thận nhân tạo.

Hội chứng gan mật

Tổn thương gan mật do ngộ độc cấp chủ yếu là viêm gan. Viêm gan do ngộ độc có thể phân chia làm 2 loại:

Viêm gan do nhiếm độc có đặc điểm:

Xuất hiện sau khi bệnh nhân bị nhiễm độc, tổn thương tế bào gan càng nặng nếu lượng độc chất càng nhiều. Tổn thương này có thể thực hiện được trên súc vật.

Tổn thương tế bào gan có thể chứng minh qua các xét nghiệm sinh hoá (men GOT tăng) và tổ chức học. Các tổn thương hoàn toàn hồi phục được nếu bệnh nhân thoát khỏi giai đoạn cấp.

Viêm gan nhiễm độc hay gặp trong ngộ độc phospho vô cơ, hydrocacbua, nấm (phalloid).

Viêm gan do quá mẫn: cơ chế sinh bệnh của loại này rất phức tạp, có những đặc điểm làm nghĩ đến nguyên nhân do thuốc:

Lượng thuốc nhỏ, thường dùng kéo dài.

Có các biểu hiện dị ứng, không chịu thuốc như nổi mẩn đỏ khắp người, sốt, tăng bạch cầu ái toan, thử nghiệm chuyển dạng lympho rõ.

Đôi khi phát hiện được một số dị dạng các enzym chuyển hoá các chất độc.

Hội chứng huyết học

Các rối loạn huyết học do độc chất gây ra phức tạp còn ít dược chú ý tới nên chưa được giải quyết tốt:

Methemoglobin máu

Hay gặp trong ngộ độc nitrit, nitrat. (phân bón hoá học) anilin, chloroquin, sulíamid, Fe+++ của methemoglobin được khử oxy rất nhanh bằng xanh metylen. Dẫn chất màu xanh của metylen được chuyển thành chất không màu bằng coenzym DPN (diphospho pyridin nucleotid). Dẫn chất không màu này khử Fe+++ thành Fe++ theo phản ứng. DPN khử + xanh metylen => DPN + dẫn chất trắng Dân chất trắng + methemoglobin => hemoglobin + xanh (Fe++) metylen.

Vitamin c cũng có tác dụng khử Fe+++ thành Fe++ nhưng phan ứng chậm hơn.

Tình trạng tím xuất hiện khi methemoglobin, máu lên quá 15%. khi methemoglobin quá 20%, sẽ xảy ra tình trạng thiếu oxy tế bào.

Chẩn đoán dựa vào:

Sự nhận xét thấy máu đen, không đỏ lên khi cho oxy chạy qua. Sa02 không xác định được còn Pa02 bình thường.

Xét nghiệm quang phổ kế cho phép định lượng methemoglobin.

Xử trí:

Xanh metylen 20ml 1% tiêm tĩnh mạch chậm hoặc nhỏ giọt tĩnh mạch.

Vitamin C: 10 - 15g/24 giờ nhỏ giọt tĩnh mạch hoặc tiêm tĩnh mạch 2 - 3 giờ 1 lần.

Nặng hơn nữa phải thay máu.

Nếu có suy thận cấp phải lọc ngoài thận.

Cyanhemoglobin

Hay gặp trong ngộ độc cyanua, acid cyanhydric...

CNH kết hợp rất nhanh với hemoglobin, làm rối loạn sự hô hấp tế bào, ức chế các men hô hấp ở hồng cầu đặc biệt là men cytochrom oxydase.

Triệu chứng của cyanhemoglobin máu là triệu chứng của thiếu oxy tế bào: hôn mê, co giật cuối cùng là ngừng tim, ngừng thở. Máu tĩnh mạch rất đỏ tươi.

Xử trí dựa vào hai đặc điểm của methemoglobin là:

Oxy hoá cyanhemoglobin rất nhanh để chuyển thành methemoglobin.

Dễ chuyển trở lại hemoglobin một cách tự nhiên dưới tác dụng của các men reductase I và II (trong 1 - 2 ngày) hoặc được khử nhanh chóng hơn dưới tác dụng của một số chất đưa vào cơ thể như: xanh metylen, hyposulfit natri, vitamin B12, (coban có trong vitamin B12+ có ái tính rất lớn đối với CNH).

Vì vậy xử trí cyanhemoglobin là tìm cách chuyển hemoglobin thành methemoglobin để loại trừ cyanhe moglobin.

Carboxyhemoglobin

Gặp trong ngộ độc carbon oxyt cũng gây thiếu oxy tổ chức. Carbon oxyt có ái tính mạnh đốì với homoglobin hơn là oxy vì vậy xử trí chủ yếu là dùng oxy cao áp. Chẩn đoán xác định carboxyhemoglobin dựa vào:

Màu da đỏ tía, máu đỏ tươi.

Phát hiện carboxyhemoglobin bằng quang phổ kế.

Tan hồng cầu

Tan hồng cầu có trong nhiều trường hợp: truyền máu nhầm nhóm, methemoglobin máu, penicillin, quinin (cơ chế dị ứng liên quan đến vấn đề thiếu G6PD).

Các biểu hiện lâm sàng của tăng áp lực nội sọ hồng cầu dễ phát hiện: thiếu máu, hematocrit giảm, bilirubin máu gián tiếp tăng, urobilin niệu +, hemoglobin niệu +, nghiệm pháp Coombs có thể (lương tính nếu có yếutố dị ứng miễn dịch.

Xác định vai trò tăng áp lực nội sọ máu do thuốc đôi khi là một vấn đề khó.

Xử trí tăng áp lực nội sọ hồng cầu do thuốc chủ yếu là:

Ngừng cho thuốc nghi ngò làm tăng áp lực nội sọ máu.

Cho corticoid.

Truyền máu tươi hoặc hồng cầu.

Thay máu nếu có suy thận, hematọcrit giảm dưối 25%, bilirubin máu gián tiếp quá 25mg/l.

Các rối loạn đông máu

Có thể gặp các trường hợp:

Giảm prothrombin do truyền, vitamin K trong ngộ độc các thuốc chống đông, aspirin.

Giảm tiểu cầu do nhiều loại thuốc khác nhau.

Đông máu rải rác trong lòng mạch có trong ngộ độc nấm phalloid, truyền máu nhầm nhóm, rắn lục cắn.

Các dấu hiệu huyết học của đông máu rải rác trong lòng mạch

Dấu hiệu chính: tiểu cầu giảm, fibrinogen giảm.

Ngoài ra còn có các dấu hiệu khác ít quan trọng hơn: tỷ lệ prothrombin giảm, các chất giáng hoá của fibrinogen tăng nhiều, độ đàn hồi cục máu giảm, r + k kéo dài, nghiệm pháp rượu (+), tăng áp lực nội sọ cục máu bình thường, xử trí đông máu rải rác trong lòng mạch chủ yếu là tiêm heparin tĩnh mạch và truyền máu mối.

Các loại rối loạn khác

Suy tuỷ, tăng bạch cầu ái toan, tế bào Hargraves, càng ngày càng phát hiện được nhiều, có liên quan đến vấn đề dùng thuốc nhiều loại khác nhau: alpha metyldopa, hydantoin, penicillin, antipyrin, barbituric, cloramphenicol...

Hội chứng tiêu hóa

Rất phổ biến trong ngộ độc cấp thuộc đủ các loại, ít có giá tri chẩn đoán:

Nôn mửa, ỉa chảy.

Xuất huyết tiêu hoá.

Thủng dạ dày.

A.D lớp YTCC - K4 Y thái bình