TRA CỨU THÔNG TIN DƯỢC TÍNH THUỐC ↑

Các rối loạn kali máu

Cam thảo và lợi tiểu làm mất kali gây tăng aldosteron thứ phát, làm tăng huyết áp, ngừng uống thuốc và cho kali sẽ hạ huyết áp nhanh chóng.

Hạ kali máu

Gọi là hạ kali máu khi kali xuống dưối 3 mmol/1 là nặng, có thể gây tử vong do rung thất, vì vậy phải điều chỉnh ngay.

Triệu chứng tim mạch

Hạ kalị máu có những biểu hiện tim mạch, thần kinh cơ và chuyển hoá.

Triệu chứng tim mạch:

Xuất hiện sớm nhất là các rối loạn điện tim:

Trên tim lành:

Sóng u thấy rõ ở cấc chuyển đạo trước tim, lổn hơn lmm ở phía sau T và lớn hơn T.

QT vẫn bình thường.

ST dẹt trở thành âm.

T cũng dẹt dần về đường đẳng điện và trỏ thành âm.

Trong khi đó sóng u cao dần lên.

Trên tim bệnh:

Khó chẩn đoán hơn, phải so sánh với các điện tim trước Khi sử dụng thuốic lợi tiểu.

Nói chung, sự xuất hiện của các dấu hiệu điện tim không song song vối các thay đổi ion đồ trong máu.

Ta có thể thấy:

Kali máu hạ, điện tim thay đổi.

Kali máu bình thường, điện tim thay đổi.

Kali máu hạ, điện tim không thay đổi.

Đó là hai xét nghiệm bổ sung cho nhau. Dù sao các thay đổi điện tim cũng dễ nhận thấy ngay trên lâm sàng không đòi hỏi phải xét nghiệm phức tạp. Do đó cần làm ngay điện tim trước một bệnh nhân nghi ngờ có khả năng hạ kali máu.

Các rối loạn nhịp tim:

Nếu có bệnh tim, tăng huyết áp, suy vành, rối loạn nl.ịp tim sẵn có, RLNT sẽ xuâT hiện ngay cả khi có hạ K máu nhẹ.

Nếu đang dùng digital, hạ kali máu sẽ dẫn đến cơn nhịp nhanh thất.

Nếu đang dùng quinidin dễ có xoắn đỉnh.

Nếu làm sốc điện ở bệnh nhân hạ kali máu chắc chắn sẽ có xoắn đỉnh hay rung thất.

Có thể gặp hầu như đủ loại loạn nhịp tim:

Trên thất: Ngoại tâm thu nhĩ, nút, cơn nhịp nhanh nhĩ thu, rung nhĩ, nhịp nhanh xoang, hoặc nhịp chậm xoang (ít hơn).

Thất: Ngoại tâm thu thất từ một ổ đến nhiều ổ. Cơn nhịp nhanh thất. Xoắn đỉnh. Rung thất

Các rối loạn nhịp tim này mất đi hoàn toàn sau khi bù kali. Nếu vẫn còn sau khi bù kali, có thê nghĩ đến nguyên nhân khác gây rối loạn nhịp tim (suy mạch vành, bệnh cơ tim...)

Các biểu hiện lâm sàng:

Đôi khi thấy mạch nảy, huyết áp tối thiểu giảm, tiếng thổi tâm thu, tâm trương, tim to. Tất cả đều có một đặc điếm là mất đi sau khi bù kali.

Hạ huyết áp khi đứng, nếu cho kali, huyết áp trở lại bình thường. Vì vậy phải coi chừng bệnh nhân hạ huyết áp khi đứng bị viêm đại tràng mạn tính hay ỉa chảy.

Tăng huyết áp do tăng aldosteron thứ phát, có thể thây ở bệnh nhân:

Loét dạ dày uống bột cam thảo.

Dùng lợi tiểu quá lâu:

Cam thảo và lợi tiểu làm mất kali gây tăng aldosteron thứ phát, làm tăng huyết áp, ngừng uống thuốc và cho kali sẽ hạ huyết áp nhanh chóng.

Biểu hiện thần kinh cơ:

Liệt Westphal: Kéo dài 24 đến 72 giờ, do rối loạn vận chuyển kali. Có thể thấy ở người lao động bình thường rất khoẻ mạnh.

Liệt chi do thiếu kali: Liệt ít, liệt gốc chi, chủ yếu là cảm giác nặng chân tay, co rút. Đôi khi thây dấu hiệu têtani có thê do: Hạ kali máu và hạ calci máu.

Kiềm chuyển hoá: Nôn mửa và kiềm chuyển hoá do kali máu giảm.

Liệt ruột: Hạ kali máu cũng có thể gây liệt ruột chức nàng, chướng bụng sau mổ, rôl loạn tiêu hoá, ỉa chảy... Truyền kali cũng là một phương pháp vừa giúp cho điều trị vừa giúp cho chẩn đoán phân biệt với liệt ruột do viêm phúc mạc hoặc tắc ruột.

Rôi loạn chuyển hoá:

Hạ kali máu có thể ảnh hưởng đến chức năng ống thận làm cho đái nhạt hơn.

Hạ kali máu làm cho tình trạng tăng thẩm thấu nặng hơn. Dùng insulin để điều trị tăng thẩm thâu mà không cho kali chắn chắn sẽ dẫn đến tử vong.

Nguyên nhân

Mất kali qua đường tiêu hoá:

Nôn mửa, ỉa chảy hút dịch vị, tẩy (kali niệu dưới 30 mmol/ 24 giò). Thường mất cả K lẫn Na.

Mất kali qua thận:

Suy thận cấp giai đoạn hồi phục hoặc do sỏi đã mô (kali niệu trên 30 mmol 124 giờ).

Tăng aldosteron thứ phát:

Dùng furosemid, corticosteroid và cam thảo. Furosemỉd làm mất cả K lẫn Na. Còn corticosteroid và cam thảo giữ Na và làm mất K.

Kali chạy vào trong tế bào:

Trong hôn mê đái tháo đường: Kali ngoài tế bào chạy vào trong tế bào Khi sử dụng glucose, insulin và bicarbonat.

Tăng pH máu: Do truyền nhiều bicarbonat ở bệnh nhân ngộ độc barbituric, uống nhiều bicarbonat ở bệnh nhân hẹp môn vị có nôn mửa, tăng thông khí.

Thiếu kali đưa vào cơ thể (nuôi dưỡng bệnh nhân nặng bằng glucose ưu trương).

Xử trí

Khi kali máu bằng 3 mmol/1:

Phải cho bệnh nhân uống kali hoặc thức ăn có nhiều kali.

Chế độ ăn:

3 quả chuối cho 1g kali, tương đương với 25 mmol kali.

lg KC1 cho 13 mmol kali, 1g citrat có 10 mmol, 1g lactat có 7,5 mmol kali.

Ngày uống 4-8g.

Truyền dịch:

Có thể truyền kali 100-200 mmol/24 giờ.

Tốc độ truyền: 4-8 mmol/h, trong mỗi lít có thể pha 50-70 mmol.

Trong ngộ độc barbituric dùng bicarbonat, hôn mê tăng thẩm thấu, có thể truyền nhiều kali nhưng không quá 200 mmol/24 giờ.

Cách tính:

Dựa vào điện tim: Truyền kali cho đến khi hết sóng U, ST trở về đường đẳng điện.

Dựa vào xét nghiệm:

mmol K = (K bình thưòng-K bệnh nhân) X 0,6 TLCT

Khi sử dụng digital và calci: Phải xem có dấu hiệu điện tim hoặc ion đồ của hạ kali máu hay không, hoặc hiệu quả nhất là dùng triamteren đôi với bệnh nhân suy tim không có suy thận.

Liệt chu kỳ Westphal:

Ăn nhạt, ít glucid, dùng spironolacton hoặc acetazolamid (để toan hoá máu làm cho kali không chạy vào tế bào).

Tăng kali máu

Gọi là tăng kali máu khi kali máu tăng quá 5 mmol/l. cần chú ý tránh nhầm lẫn khi lấy máu:

Garô quá chặt gây toan tô chức tại chỗ làm kali máu tăng.

Tan máu do bơm phụt máu vào ống nghiệm quá mạnh.

Tăng tiểu cầu trên 700.000/mm3 có thể làm kali máu tăng.

Tăng kali máu là một tình trạng cấp cứu vô cùng khẩn trương, cần can thiệp ngay. Kali máu tăng nhanh đột ngột nên dễ gây tử vong đột ngột.

Triệu chứng và dấu hiệu nhận biết

Biểu hiện tim mạch thường xuất hiện, đặc biệt là các dấu hiệu điên tim.

Dấu hiệu sổm:

T nhọn, cân đối.

ST chênh xuống.

QT ngắn nhưng có thể bình thường hoặc dài.

Dấu hiệu muộn hơn (nguy hiểm):

QRS giãn rộng.

S hình lưỡi kiếm, hình chữ S nghiêng

Rối loạn dẫn truyền trong nhĩ hoặc nhĩ thất.

Sắp chết.

Nhịp tự thất, rung thất, ngừng tim.

Rối loạn thần kinh cơ:

Thường chỉ xảy ra trong bệnh Gamstorp do rối loạn vận chuyển kali (liệt chu kỳ do tăng kali máu). Có các biểu hiện: Tê bì lưỡi, đầu chi, liệt thần kinh sọ, liệt mặt. Liệt mềm có mất phản xạ. Đôi khi có dấu hiệu Chvostek. Cơn kéo dài dưới 1 giờ, không có sự tương quan thật sự giữa xét nghiệm và điện tim. Vì vậy làm điện tâm đồ sớm ngay ở bệnh nhân có nghi ngờ tăng kali máu vẫn là biện pháp đơn giản nhất. Đồng thời lấy máu xét nghiệm kali.

Nguyên nhân

Tại thận:

Thận không bài tiết (vô niệu) trong suy thận cấp:

Thường phối hợp với toan chuyển hoá, tăng dị hoá, tiêu cơ, xuất huyết tiêu hoó. nhiễm khuẩn nặng.

Thường phải lọc màng bụng hay thận nhân tạo.

Suy thượng thận cấp:

Tăng kali máu kèm theo hạ natri máu. Hay có rối loạn tiêu hoá, giảm thể tích máu, truỵ mạch.

Ngoài thận:

Toan hô hấp, toan chuyển hoá đều làm cho kali trong tế bào chạy ra ngoài tế bào.

Các hoá chất chống ung thư làm tiêu nhân tế bào.

Ngộ độc digital nặng gây tổn thương cơ tim.

Succinylcholin làm cho kali trong tế bào chạy ra ngoài tế bào.

Do mang lại, thường phối hợp với suy thận mạn:

Penicillin K có 2 mmol kali trong 1 triệu đơn vị.

Máu dự trữ.

Kể cả việc truyền lại kali tĩnh mạch quá nhanh hoặc liều lượng quá cao trong ngày.

Xử trí

Tăng kali máu là một cấp cứu khẩn trương, vì vậy phải tiến hành ngay các biện pháp có tác dụng nhanh nhất.

Chỉ định:

Tuỳ theo tình huống có thể dùng các biện pháp khác nhau.

Trường hợp I (nhẹ):

Bệnh nhân còn đái được, xét nghiệm có tăng kali máu khoảng 5,5 mmol/1. cần tăng cường bài niệu và hạn chế đưa kali vào trong cơ thể.

Trường hợp II:

Có rốỉ loạn điện tim., kali máu trên 5,5 mmol/1 Cần dùng các loại thuốc làm nhanh chóng hạ kali máu.

Trường hợp III:

Dùng các loại thuốc trên không đỡ: Phải lọc màng bụng hoặc thận nhân tạo.

Tuy nhiên cần nhớ rằng một bệnh nhân đã chỉ định lọc ngoài thận vẫn cần tiếp tục phải dùng thuốc để tạm thòi làm giảm kali máu trong khi chò đợi tiến hành lọc ngoài thận.

Các biện pháp làm giảm kali máu:

Nói chung có 5 biện pháp:

Giảm bốt hấp thụ kali.

Tăng bài niệu.

Tăng vận chuyển qua màng tế bào (từ ngoài vào trong tế bào).

Dùng thuốc đốì kháng đặc hiệu.

Lọc ngoài thận.

Các loại thuốc:

Polystyren natri sulíbnat (Resonium A, Kayexalate) là nhựa trao đổi ion, dùng dưới dạng bột, dùng đường uôhg hoặc hậu môn, lg nhựa lấy ra 1 mmol kali. Uốhg 20 - 30g/4 giờ. Pha 3 - 4 lần thể tích nước, có thể cho thêm sorbitol hoặc thụt giữ đại tràng 50-60g/6 giờ.

Calciclorua 1g tiêm tĩnh mạch, nhưng chỉ có tác dụng 30- 60 phút, ngày tiêm nhiều lần.

Natribicarbonat 8,4% mỗi ml cho lmmol/C03H làm cho kali vào trong tế bào.

Mỗi ngày tiêm 50-100ml tĩnh mạch. Cần dè dặt nếu có vô niệu, vì cũng đưa thêm Na vào máu.

Glucose và insulin cũng làm cho kali vào trong tế bào: Glucose 20% 500ml + 20 đơn vị insulin nhanh, truyền tĩnh mạch.

span class="style11">Xử trí hội chứng phối hợp:

Ứ kali không có tăng kali máu: thường do kiềm hô hấp ở người tăng thông khí. Nếu bệnh nhân đang thở máy phải giảm bớt thông khí phút và tần số thở.

Tăng kali máu không có giảm kali cơ thể (bệnh Gam- storp): Cho uống đường glucose và acetazolamid.

Giảm nặng: Tiêm tĩnh mạch magnesulfat (4 mEq/ml) trong 15 phút, tiếp theo là truyền tĩnh mạch 48 mEqA trong 24 giờ. Kiểm tra phản xạ gân xương nếu giảm là có tăng Mg máu.

Hùng John - lớp định hướng nhi đại học y Hà nội - thành viên thongtinthuoc.net

Có thể bạn quan tâm