TRA CỨU THÔNG TIN DƯỢC TÍNH THUỐC ↑

Chẩn đoán sốc

Giảm cung lượng tim sẽ gây ra tăng bù trừ sức cản hệ thống mạch (sốc do tim hoặc giảm thể tích máu) có sự tham gia của hệ giao cảm và sự phóng thích catecholamin.

Thông tin chung

Sốc được biểu hiện trên lâm sàng bằng một tình trạng giảm huyết áp phối hợp với các dấu hiệu của sự giảm tưới máu tổ chức.

Sốc có thể do:

Sự cung cấp oxy cho tế bào không đủ, giảm cung lượng máu, như sốc giảm thể tích, sốc do tim.

Tế bào giảm khả năng dùng oxy, như sốc nhiễm khuẩn.

Sự điều hòa huyết áp

Huyết áp giảm có thể do giảm cung lượng tim hoặc giảm sức cản hệ thông mạch.

Giảm cung lượng tim sẽ gây ra tăng bù trừ sức cản hệ thống mạch (sốc do tim hoặc giảm thể tích máu) có sự tham gia của hệ giao cảm và sự phóng thích catecholamin. Do đó đầu chi lạnh.

Giảm sức cản hệ thống mạch (sốc nhiễm khuẩn) sẽ gây ra tăng cung lượng tim bù trừ - các đầu chi thường nóng.

Cung lượng tim phụ thuộc vào tần số tim và thể tích tông máu (thể tích máu bóp từ tim ra). Rung nhĩ làm tim đập quá nhanh hoặc quá chậm làm giảm cung lượng tim cuối cùng sẽ gây hạ huyết áp.

Trong sốc giảm thể tích máu, thể tích tống máu giảm làm giảm cung lượng tim. Ở đây nhịp tim nhanh lại là cơ chế bù trừ duy trì cung lượng tim.

Thể tích tông máu (stroke volume SV) lại phụ thuộc:

Tiền gánh thất, hậu gánh thất (hay là sức cản tốíng máu).

Và độ co bóp của cơ tim.

Giảm thể tích tống máu (và do đó giảm cung lượng tim và huyết áp) có thể do tiền gánh quá thấp hoặc quá cao.

Hậu quả là áp lực do tim trái triển khai để vượt qua sức cản do hệ thông mạch gây ra. Hậu gánh sẽ tăng lên nếu áp lực tâm trương của động mạch chủ tăng lên. Nếu cả hai, tiền gánh và độ co bóp cơ tim, được giữ hằng định sv tỷ lệ nghịch với hậu gánh. Vì vậy làm giảm hậu gánh hoặc làm giảm áp lực động mạch chủ trên cơ sỏ tăng áp lực động mạch chủ có trước đều có tác dụng làm giảm sv. Giảm sv (và do đó giảm cung lượng tim và huyết áp) co thể do:

Giảm tiền gánh.

Giảm co bóp cơ tim.

Hoặc tăng hậu gánh.

Có nhiều thuốc dùng để chống sốc có khả năng tăng sự tiêu thụ oxy cơ tim (MV02), nhưng MV02 lại phụ thuộc vào tiền gánh, hậu gánh, tính co bóp cơ tim MV02 tăng nếu:

Áp lực trong buồng tim tăng (tăng tiền gánh và tăng hậu gánh).

Tính co bóp cơ tim và tần số tim tăng.

Vì vậy, MV02 có thể ước tính về lâm sàng bằng chỉ số: MV02 = SBP X HR (áp lực tâm thu X tần sốt, tim).

Sinh bệnh học

Tình trạng sốc dẫn đến một vòng quẩn, nếu không được tháo gỡ sẽ trỏ thành không hồi phục.

Hậu quả của hạ huyết áp do bất kỳ nguyên nhân gì cũng dẫn đến thiếu oxy tế bào.

Vì tế bào cố gắng tiếp tục sản xuất ra ATP mà không có oxy từ ngoài đưa vào, nên phải dùng nguồn chuyển hoá yếm khí thay cho nguồn chuyển hoá ái khí. Hậu quả là sự sản sinh ra nhiều acid lactic. Cùng lúc, để bù trừ vào sự giảm huyết áp, cơ thể tăng tiết catecholamin gây ra co thắt cơ trơn trước và sau mao mạch, làm cho vi tuần hoàn chậm lại do đó làm giảm cung cấp oxy tế bào.

Hậu quả của giảm cxy tế bào là sự sản xuất ra các chất trung gian acid lactic, các adenin-nucleotid làm tăng tính thấm thành mạch. Điều này làm cho nước từ lòng mạch thoát ra khoảng kẽ (mất vào không gian thứ ba) và do đó làm giảm thể tích trong lòng mạch hữu hiệu (tiền gánh). Acid lactic cũng làm giảm tính co bóp cơ tim. Vì vậy, hạ huyết áp nếu không được điều trị sẽ dẫn đến giảm tiền gánh và tính co bóp cơ tim, cả hai đều làm nặng tình trạng sốc và đưa sốic vào vòng quẩn.

Hậu quả cuối cùng của sốc sẽ xẩy ra ở phạm vi các tế bào bị huỷ hoại dần do thiếu oxy:

Ở thận: Hoại tử vỏ thận (thận sốc) gây suy thận cấp.

Ở gan: Hoại tử giữa múi (gan sôc) gây suy gan cấp.

Ở tuỵ: Hoại tử tế bào (tuỵ sốc) giống như viêm tuỵ cấp, nhiều khi không rõ quan hệ nhân quả giữa sốc và viêm tuỵ cấp.

Ở tim: Suy tim, giảm cung lượng tim, biểu hiện bằng các thay đổi tái cực ở tất cả các chuyển đạo: ST chênh xuống, T dẹt.

Ở phổi: Phổi sốc. Đó là hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ARDS, càng dễ xuất hiện do truyền quá nhiều dung dịch muôi.

Ở máu: Đông máu rải rác trong lòng mạch.

Ở não: Não vẫn là cơ quan được ưu tiên nhất về mặt cung cấp oxy nên chịu hậu quả cuối cùng. Bệnh nhân sốc thường tỉnh táo, đôi khi vật vã kích thích, tuy nhiên ở người già có xơ vữa (lộng mạch, tăng huyết áp, não thường chịu hậu quả sốm, hạ huyết áp có thể gây rốĩ loạn tuần hoàn não làm cho rối loạn ý thức, thậm chí hôn mê, nhũn não. Việc phục hồi nhanh huyết áp (1 người già là việc rất cần thiết, cần khẩn trương giải quyết ngay.

Chẩn đoán sốc

Chẩn đoán sốc dựa vào định nghĩa:

Giảm huyết áp.

Hậu quả của giảm huyết áp: Giảm tưới máu tổ chức.

Tụt huyết áp: Huyết áp tụt, dao động và kẹt. Tối đa dưối 90 nimHg, hoặc giảm 30 - 40 mmHg so vổi con số trước khi sốc.

Dấu hiệu thiếu oxy tổ chức (3 giảm).

Vật vã, giẫy giụa, lơ mơ (giảm tuần hoàn não).

Đái ít (giảm tuần hoàn thận).

Đầu chi lạnh (giảm tuần hoàn ngoại biên) trừ trường hợp sốc nhiễm khuẩn. Tuy nhiên huyết áp lúc đầu chưa giảm ngay vì cơ thể có phản ứng tiết catecholamin.

Chẩn đoán sốc chủ yếu dựa vào lâm sàng nên cần xem xét bệnh nhân kỹ để có một khái niệm vê tiền gánh, tính co bóp cơ tim và nhịp tim. Trên cơ sở đó đánh giá tình trạng sốc và tiến triển của sốc sau điều trị.

Tiền gánh tăng khi thấy: Tĩnh mạch cổ nổi, rên ẩm, nghe tim có ngựa phi phải.

Hậu gánh tăng khi thấy co mạch ngoại vi: Chân tay lạnh, mảng tím ỏ thân và đầu gốĩ.

Sức co bóp cơ tim: Mỏm tim đập yếu, tiếng tim mò.

Các yếu tố trên quyết định cung lượng tim. Cung lượng tim giảm nếu: Độ chênh lệch oxy máu động mạch và tĩnh mạch DAV02 lớn (trên 5 thể tích/ml) lactat máu động mạch cao, đái ít, natri niệu giảm.

Lactat máu động mạch bình thường.

Các biện pháp theo dõi sốc khác:

Đo cung lượng tim bằng ông thông Swan-Ganz.

Đo áp lực động mạch phổi bít PCWP (= áp lực nhĩ trái).

Đo CVP, hiện nay vẫn thông dụng trên lâm sàng.

Điện tâm đồ.

Chụp X quang phổi.

Làm các xét nghiệm:

Máu: Khí trong máu, amylase, GOT, GPT, LDH, CPK, MBCK, creatinin, urê, thể tích hồng cầu, điện giải, độ thẩm thấu, acid lactic.

Nước tiểu: Protêin, điện giải, độ thẩm thấu, glucose, aceton, urê.

Bilan đông máu.

A.D lớp YTCC - K4 Y thái bình